Новый метод таргетированной терапии рака

Сотрудники факультета фундаментальной медицины МГУ изучили влияние белка р53 на развитие раковых опухолей, метастазов. 



При онкологии злокачественные клетки начинают быстро делиться, отчего и разрастаются опухоли. Поэтому одно из направлений лечения - блокирование клеток или молекул, способствующих этому росту, и активация молекул, необходимых для его подавления. 

Ранее было известно, что антионкогенный белок р53 (который мутирован в 50% всех онкологий) является своеобразным "стражем генома": при наличии "испорченных" клеток, он связывается с поврежденными участками их ДНК и останавливает рост опухоли. 

В ходе исследования выяснилось, что он также участвует в регуляции образования метастазов, оказывая влияние на различные формы клеточной гибели, в частности, аутофагию - процесс, при котором поврежденные органеллы клетки, белки и их комплексы разрушаются в лизосомах самой клетки. Она, в свою очередь, может подавлять рост раковой клетки или, наоборот, способствовать выживанию и разрастанию злокачественных клеток. 

Дело в том, что вклад р53 в метастазирование зависит от типа опухоли, молекулярного контекста и некоторых других факторов. Поэтому сейчас основное направление исследований - изучение специфического действия белка на определенный вид поврежденной ткани.